Chase-Wallar研究小组
监管的胱氨酸/谷氨酸交换系统xc- - - - - -
黑质多巴胺能神经元的损失,一个特定的大脑区域参与调节电动机的活动,是帕金森病的一个特点。大量研究与活性氧,如H2O2作为一个因素在这些细胞的死亡。具体来说,建立H2O2提出了和其他活性氧导致氧化stress-mediated神经元死亡和电动机控制的损失。由于多巴胺代谢的单胺氧化酶导致生产的H2O2多巴胺能神经元变性,尤其容易受到这样的伤害。
系统xc- - - - - -是一个Na+独立阴离子氨基酸运输系统介导细胞外的直接交换胱氨酸的胞内跨质膜谷氨酸神经元和神经胶质。这个运输机的主要生理作用之一是为细胞提供胱氨酸自由基清除剂的合成,谷胱甘肽,保护细胞不受氧化应激。因此,抑制这种运输应激,最终直接导致凋亡细胞死亡在许多细胞类型。
在追逐实验室,我们非常感兴趣的活动是如何系统xc- - - - - -强烈地受活性氧对抗氧化应激。我们感兴趣的具体影响过氧化对内在运输车的走私活动和质膜转运体。学生工作在这个项目会检查x的监管系统c- - - - - -通过细胞产生H2O2在多巴胺能细胞线。为了做到这一点,学生将学习成长哺乳动物细胞在文化、检查系统xc- - - - - -采用免疫和免疫印迹分析表达式,并执行各种酶化验来衡量培养细胞中谷胱甘肽和过氧化水平。因此,学生工作在这个项目将有机会识别项目最有趣的一部分精力关注个人的子项目。