标题
VACM-1 / cul5外显子的突变分析癌症细胞系
文档类型
文章
出版日期
7 - 2011
出版来源
学院
卷号
119年
问题数量
7
第一页
421年
最后一页
430年
石头
0903 - 4641
文摘
VACM-1、cul-5基因产物功能通过一个复杂E3连接酶过表达,在许多细胞类型具有抗增殖作用。超表达VACM - / cul5 cDNA突变PKA-specific磷酸化部位Ser730逆转这种表型。这些影响与物种的出现更大的先生随后确认为Nedd8-modified VACM-1 / cul5。虽然减少VACM-1 mRNA水平发现在一些癌症和癌症细胞系可以解释细胞生长的进展,可能的遗传和表观遗传的变化序列没有被分析。我们假设在快速增殖细胞,VACM-1 / cul5可能突变PKA-specific磷酸化网站或共识neddylation网站。我们使用rt - PCR、PCR扩增和序列信使rna基因组DNA,分别。到目前为止我们有19个编码外显子测序VACM-1 / cul5 T47D乳腺癌细胞基因,U138MG神经胶质瘤细胞,ACHN肾癌细胞,OVCAR-3卵巢癌细胞。我们的研究结果表明,在这些细胞VACM-1 / cul5不是突变在假定的磷酸化或neddylation站点。我们发现一个沉默突变在基因组DNA U138MG隔绝,ACHN, OVCAR-3细胞系,但不是从T47D细胞。我们的工作表明,在乳腺癌T47D细胞生物活性VACM-1 / cul5可能受转译后的修改。
建议引用
发表在:学院问题7、体积119年,7月1日,2011年,页421 - 430。最终发布版本是可用的:http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0463.2011.02747.x
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